生活中頸動脈綜合征是一種比較常見的五官疾病，專家說，多數(shù)感染頸動脈綜合征的患者都是因為平時沒有注意對頸動脈綜合征的預(yù)防。

急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)是指由于冠脈急性病變致嚴(yán)重狹窄或閉塞所產(chǎn)生的一組臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛、非Q波、Q波型心肌梗死和猝死。傳統(tǒng)觀念曾認(rèn)為ACS由于冠狀粥樣斑塊慢性進(jìn)展至管腔嚴(yán)重狹窄的結(jié)果，然而，研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)急性心肌梗死(AMI)患者的冠脈固定狹窄并不嚴(yán)重，降脂治療的臨床得益遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過斑塊本身消退的程度。因此，對ACS的認(rèn)識從注意慢性病變到急性病變，從管腔狹窄變化到病變本身結(jié)構(gòu)和功能的變化。近年來的研究發(fā)現(xiàn)冠脈粥樣斑塊病變，在進(jìn)展過程中由于血管重構(gòu)(或代償性增大)可無管腔嚴(yán)重狹窄，但可發(fā)生破裂、繼發(fā)血栓形成，致管腔急性嚴(yán)重狹窄或閉塞，臨床產(chǎn)生ACS。目前，將這種易破裂的斑塊稱之為易損性斑塊(vulnerable plague)或不穩(wěn)定斑塊，它是ACS的病變或病理基礎(chǔ)。

病理解剖上，冠脈斑塊是由脂核和管腔面的纖維帽組成。易損性斑塊的解剖特點是脂核大，巨噬細(xì)胞多，纖維帽薄。斑塊破裂好發(fā)于邊緣即肩部，此處平滑肌細(xì)胞少，以T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主。斑塊的易損性是由纖維帽的強(qiáng)度所決定，強(qiáng)度弱即不穩(wěn)定或易損。

纖維帽的主要成分是細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)包括間質(zhì)膠原(interstitial collagen)、彈性蛋白(elastin)、蛋白多聚糖(proteoglycan);ECM是富含脯氨酸和羥脯氨酸的聚合物，主要由血管平滑肌細(xì)胞合成與分泌;其合成和降解亦受多種因子調(diào)節(jié)。纖維帽的膠原合成減少或降解增加，均使其強(qiáng)度減弱，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定或易損。研究發(fā)現(xiàn)血小板生長因子(platelet-derived growth factor，PGF)和轉(zhuǎn)變生長因子(transforming growth factor，TGF)能刺激膠原合成增加;而T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的γ-干擾素(interferon-γ)能幾乎完全 抑制平滑肌細(xì)對膠原的合成和分泌。Wan der wal 等也證明人冠狀破裂斑塊都富含淋巴和巨噬細(xì)胞浸潤，且細(xì)胞內(nèi)均有γ-干擾素的"指紋"物質(zhì)"II級組織相容性抗性(class II-histocompatibility antigen)"存在。因此，斑塊內(nèi)激活T淋巴細(xì)胞鄰近的平滑肌細(xì)胞合成間質(zhì)膠原顯著減少，缺乏分泌和修復(fù)周圍ECM的能力，使斑塊變得"易損"。

纖維帽的膠原降解過渡是導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定或易損的最重要因素。膠原為三股螺旋結(jié)構(gòu)，高度穩(wěn)定，其降解需基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase ，MMP)完成。MMPs是能夠降解ECM所有成份的一組含Zn2+酶，包括間質(zhì)膠原酶(MMP-1)，能首先破壞膠原的結(jié)構(gòu);凝膠酶A和B(MMP-2和MMP-9)，能繼續(xù)分解膠原片段;基質(zhì)降解酶(MMP-3和MMP-7)，能分解基質(zhì)，激活其它MMPs酶原變成活性酶，降解彈性蛋白，也分解ECM的主要成份蛋白多聚糖核心蛋白;人金屬蛋白酶(MMP-12)，不僅分解彈性蛋白，還分解IV型膠原、纖維連接蛋白(fibronectin )板層蛋白(laminin)、透明連接蛋白(vitronectin)和基膜蛋白，MMP-12能激活所有MMP-12并降解斑塊內(nèi)所有的ECM。MMPs主要由巨噬細(xì)胞和平滑肌來源的泡沫細(xì)胞分泌，分泌增加，ECM降解增加，斑塊即不穩(wěn)定或易損。

前炎癥細(xì)胞因子(cytokines)能夠刺激MMPs的分泌而致斑塊的不穩(wěn)定性或易損性。細(xì)胞因子是具有多功能的炎癥和免疫反應(yīng)介質(zhì)，由局部的炎癥細(xì)胞分泌釋放，通過自分泌和旁分泌影響血管壁細(xì)胞的功能。Amento等的研究發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-1(IL-1)和α-腫瘤壞死因子(TNF-α)能刺激膠原合成，而γ-干擾素能幾乎全部抑制平滑肌細(xì)胞的膠原分泌，使纖維帽的膠原修復(fù)障礙，變得易損。特別重要的是，細(xì)胞因子能刺激MMPs分泌，加速纖維帽ECM的降解，使斑塊不穩(wěn)定或易損。Galis等的實驗研究發(fā)現(xiàn)，正常情況下血管平滑肌細(xì)胞表達(dá)極微量的MMP-1和MMP-2，然在白細(xì)胞介素-1和α-腫瘤壞死因子的刺激下，不僅MMP-1合成分泌增加，且從酶原形式激活MMP-2和MMP-9，并開始合成和分泌MMP-3。雖然MMPs的活性受到其TIMP(tissue inhibitors of metalloproteinase)的抑制，正常情況下人血管平滑肌細(xì)胞分泌極微量的TIMP-1和TIMP-2予以調(diào)節(jié)，但細(xì)胞因子對其分泌并無刺激增加作用，最終凈效果是MMPs對ECM的降解占據(jù)明顯優(yōu)勢，纖維帽強(qiáng)度減弱，使斑塊變得易損或易破。

細(xì)胞因子還在ACS整個冠脈急性病變的病理過程中起重要的促進(jìn)作用。在斑塊因炎癥而觸發(fā)不穩(wěn)定的初期，細(xì)胞因子作為化學(xué)趨化因子激活白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌黏附因子如血管細(xì)胞間和細(xì)胞間黏附因子(VCAM和ICAM)，加強(qiáng)了此黏附作用;單核細(xì)胞在上述細(xì)胞因子和巨噬細(xì)胞駐足刺激因子(MCSF)作用下鉆進(jìn)斑塊內(nèi)成巨噬細(xì)胞;巨噬細(xì)胞通過T淋巴細(xì)胞上的CD40配體(CD40L)與其CD40受體結(jié)合的以激活，分泌大量的MMPs，降解斑塊膠原，致纖維帽強(qiáng)度減弱、斑塊的易損或不穩(wěn)定。在此基礎(chǔ)上，白細(xì)胞介素-6和α-腫瘤壞死因子可影響一氧化氮(NO)的產(chǎn)生致冠脈痙攣，白細(xì)胞介素-1β又能刺激交感神經(jīng)興奮引起血壓升高，誘發(fā)易損斑塊破裂。此后，白細(xì)胞介素-6和α-腫瘤壞死因子能激活血小板，通過血管細(xì)胞促血小板在破裂處聚集;α-腫瘤壞死因子還能誘導(dǎo)單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)組織因子(TF)，下調(diào)抗凝蛋白如血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombo modulin)和S蛋白的合成，巨細(xì)胞在CD40L-CD40的系統(tǒng)激活下也能分泌組織因子，激活凝血瀑布;在白細(xì)胞介素-1和α-腫瘤壞死因子的刺激下，內(nèi)皮細(xì)胞能從抗凝轉(zhuǎn)變成促凝，致血液高凝狀態(tài);從而促使破裂處血栓形成�？梢�，細(xì)胞因子在斑塊易損、破裂和繼發(fā)血栓的各環(huán)節(jié)上對臨床產(chǎn)生ACS均起重要的促進(jìn)作用。

易損斑塊的及時識別和防治對于預(yù)防ACS有重要意義，也是近年來研究熱點。易損斑塊的識別主要有影像方法如血管內(nèi)超聲(IVUS)和磁共振成像，對易損斑塊病理解剖特點的識別，有熱敏導(dǎo)管對易損斑塊(富含巨噬細(xì)胞)表面溫度升高探測的識別，也有對循環(huán)血甚至冠脈循環(huán)血液中最能反應(yīng)易損斑塊病理生理的MMPs和細(xì)胞因子等指標(biāo)測定的識別。 "ACS患者冠脈循環(huán)中MMP-9和白細(xì)胞介素-18變化及其意義"一文就是測定并對比了ACS患者冠脈循環(huán)前、后血漿MMP-9和白細(xì)胞介素-18的變化。MMP-9是凝膠酶B，能降解斑塊帽的ECM，使斑塊易損;白細(xì)胞介素-18是多功能的細(xì)胞因子，在人類頸動脈粥樣斑塊中表達(dá)水平增高，能刺激激活T淋巴細(xì)胞表達(dá)α干擾素，抑制平滑肌的膠原構(gòu)成，亦影響斑塊的穩(wěn)定性。結(jié)果顯示ACS患者冠狀循環(huán)前、后血漿MMP-9和白細(xì)胞介素-18均顯著升高，提示有易損斑塊存在;特別是血MMP-9在冠狀循環(huán)后又顯著升高，提示易損斑塊就在冠脈內(nèi)"犯罪血管"上。兩指標(biāo)結(jié)合對于冠脈易損斑塊檢測均有一定價值。

綜上所述，以上因素是頸動脈綜合征的主要原因，希望頸動脈綜合征患者在日常生活中對頸動脈綜合征引起注意，在日常生活中多關(guān)注自身頸動脈綜合征健康。頸動脈綜合征患者一定要早檢查早治療頸動脈綜合征。