衣原體淋巴肉芽腫大家都不太了解，此病是臨床上比較復雜的疾病，小編收集整理了一些關(guān)于衣原體淋巴肉芽腫的病因的資料，希望大家能加深對衣原體淋巴肉芽腫的了解。

(一)發(fā)病原因

病原體是沙眼衣原體15個血清型中的L1、L2、L3三種血清型，其中以L2血清型最為常見。與其他的血清型相比較，L型具有更強的侵襲力。

人是L型沙眼衣原體的惟一自然宿主。皮膚、黏膜上的破損是衣原體侵入的前提條件。病原體感染*后，主要侵犯皮膚和淋巴組織，侵襲力較強，累及更深層機體組織，引起較嚴重的全身病變，而不像沙眼衣原體的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基礎為血栓性淋巴管炎和淋巴管周圍炎。由于炎癥，原發(fā)部位的近衛(wèi)淋巴結(jié)腫大，并出現(xiàn)星狀壞死灶，后者發(fā)展為膿腫，膿腫可融合，然后破潰，最終形成瘺管及竇道。炎癥持續(xù)幾周或數(shù)月后，開始消退，修復過程表現(xiàn)為組織的纖維化。

一方面纖維化導致淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，使淋巴回流不暢;同時又影響局部血液供應。二者作用最終的結(jié)果為病變組織的水腫、硬化及形成潰瘍。細胞介導的超敏反應加劇組織的損傷，這種炎癥及修復過程直接導致了組織的廣泛粘連。

人感染LGV后血清中出現(xiàn)補體結(jié)合抗體，這種抗體的出現(xiàn)有助于本病的診斷。機體產(chǎn)生的細胞免疫和體液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的擴散，即使到了晚期，仍可以從感染組織中分離出病原體。

(二)發(fā)病機制

衣原體通常經(jīng)微小的傷口進入皮膚和黏膜，局部感染被引流至近衛(wèi)淋巴結(jié)，早期LGV病變僅局限于1～2組淋巴結(jié)，感染的淋巴結(jié)又引起周圍組織的炎癥，產(chǎn)生的基本病理變化為血栓性淋巴管炎和淋巴管周圍炎。淋巴管炎主要特征是淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴LU泡和間隙的內(nèi)皮細胞增生，淋巴結(jié)腫大，形成小而散在的、由內(nèi)皮細胞緊密包裹的壞死灶。壞死灶吸引多形核白細胞集結(jié)，變大形成特征性三角或四角形的“衛(wèi)星膿腫”。腺周炎使得相鄰的淋巴結(jié)纏繞在一起，隨著炎癥加重，膿腫融會并破潰，形成有小腔的膿腫、瘺管、竇道。炎癥過程持續(xù)數(shù)周至數(shù)個月，因出現(xiàn)纖維化而愈合，此時淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)消失，淋巴管被堵塞，所形成的慢性水腫和纖維硬化使病變部位表現(xiàn)為腫脹和硬節(jié)。

纖維化同時影響表面皮膚黏膜的血液供應，產(chǎn)生潰瘍。發(fā)生于直腸黏膜的破壞和潰瘍引起腸壁炎癥、淋巴引流阻塞、纖維形成、炎性狹窄，乙狀結(jié)腸下段和直腸部位有大量黏著物，影響盆腔及周圍器官。隨著衣原體血液全身播散，LGV可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，疾病的局限或播散取決于宿主的免疫力。感染后1～2周，產(chǎn)生遲發(fā)性超敏免疫反應，LGV特異的衣原體抗體也能被檢測到。

衣原體淋巴肉芽腫的發(fā)病原因，我們在上面的文章里給大家介紹的很清楚了，此病的發(fā)病率雖然是不高，可是發(fā)生以后，治療上難度很大，而且對患者的影響也是很嚴重的，所以我們大家一定要重視。