大家應當都知道患上克羅恩病以后，是非常痛苦的，由于此病發(fā)病后會導致我們出現(xiàn)腹痛的癥狀，并且還會越來越嚴重，所以我們需要去深入的了解克羅恩病的病因，從病因開始進行相關的預防工作，了解一下相關的誘發(fā)因素有哪些。

克羅恩病的病因：

1、感染因素：早年因crohn病的病理表現(xiàn)與非鈣化的結核病變相似，曾懷疑本病由結核桿菌引起，但用各種方法均未能分離出此病菌。20世紀70年代末80年代初有從crohn病切除的腸段和腸系膜淋巴結中培養(yǎng)出kansasii分枝桿菌或與結核桿菌類似的分枝桿菌的報道。研究發(fā)現(xiàn)，這些分枝桿菌接種于小鼠腹腔中可在其肝、脾中發(fā)生肉芽腫并出現(xiàn)抗酸桿菌。再把這些抗酸桿菌給乳羊口服，數(shù)月后羊的回腸末端可發(fā)生非干酪性肉芽腫。從而認為分枝桿菌可能是crohn病的病因。

2、環(huán)境因素：城區(qū)居民較農(nóng)村人群的發(fā)病率高，這種差異在鄉(xiāng)村保健水平很高的瑞典也存在，這可能與社會、經(jīng)濟地位有關。

3、家族遺傳：大量資料表明，crohn病與遺傳因素有關。研究發(fā)現(xiàn)單卵發(fā)育的孿生子之間患crohn病的一致性比率明顯升高，為67%，而雙合子的孿生子，其一致性比率僅為8%。同時發(fā)現(xiàn)crohn病患者與配偶之間表現(xiàn)為不一致性，且與普通人群無差別。

4、易感性的改變：目前多數(shù)學者認為，crohn病的發(fā)生可能與機體對腸道內(nèi)多種抗原刺激的免疫應答反應異常有關。越來越多的證據(jù)表明，crohn病患者固有膜的t細胞激活增強，包括t細胞激活的表面標志表達增加，t細胞細胞活素生成增加，以及細胞毒t細胞功能增加。這種t細胞激活的增加導致了效應細胞(如中性白細胞)的聚集。并隨后合成破壞性物質(zhì)(如蛋白酶和反應性氧代謝產(chǎn)物)，由此造成crohn病腸損傷。t細胞激活的觸發(fā)機制尚不清楚。

克羅恩病的診斷標準：

1.臨床表現(xiàn)：慢性起病、反復發(fā)作的右下腹或臍周腹痛、腹瀉，可伴腹部腫塊、腸瘺和肛門病變，以及發(fā)熱、貧血、體重下降、發(fā)育遲緩等全身癥狀。cd家族史有助于診斷。

2.影像學檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)確定作鋇劑小腸造影或鋇劑灌腸，必要時可結合進行。可見多發(fā)性、節(jié)段性炎癥伴僵硬、狹窄、裂隙狀潰瘍、瘺管、假息肉形成及鵝卵石樣改變等。b超、ct、mri檢查可顯示腸壁增厚、腹腔或盆腔膿腫等。

3.內(nèi)鏡檢查：內(nèi)鏡下可見節(jié)段性、非對稱性粘膜炎癥、縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可有腸腔狹窄和腸壁僵硬等，病變呈跳躍式分布。超聲內(nèi)鏡檢查有助于確定病變范圍和深度，發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)腫塊或膿腫。

4.活檢：可見裂隙狀潰瘍、結節(jié)病樣肉芽腫、固有膜底部和粘膜下層淋巴細胞聚集，而隱窩結構正常，杯狀細胞不減少，固有膜中量炎癥細胞浸潤及粘膜下層增寬。

5.切除標本：可見腸管局限性病變、跳躍式損害、鵝卵石樣外觀、腸腔狹窄、腸壁僵硬等特征;鏡下除以上病變外，更可見透壁性炎癥、腸壁水腫、纖維化及系膜脂肪包繞病變腸段等改變，局部淋巴結亦可有肉芽腫形成。

朋友們看到了以上的相關介紹之后，知道了可以誘發(fā)克羅恩病出現(xiàn)的原因是什么了，生活當中朋友們必須要把克羅恩病的病因了解清楚，還要注意自己的一些習慣問題，特別飲食方面的習慣，要注意食物的溫熱，不要喝冷飲。