出現(xiàn)了麻風病的現(xiàn)象在我們的身邊并不是特別的少見了吧，麻風病的發(fā)生給患者朋友們的健康造成的危害比較可怕，為此我們平時的日常生活當中對于麻風病的發(fā)生是一定要及時的去治療，那么麻風病的發(fā)病機制是什么樣的呢？

發(fā)病機制

麻風分枝桿菌致病力不強，多數(shù)健康人對其有抵抗力，故受染者多而發(fā)病者少。麻風分枝桿菌為細胞內(nèi)寄生菌，故其發(fā)病更多與細胞免疫有關(guān)。機體對麻風分枝桿菌及其抗原物質(zhì)的免疫狀態(tài)及反應(yīng)的不同，直接反映到發(fā)病后組織中的細菌狀態(tài)、免疫病理改變和患者的臨床表現(xiàn)上。一般麻風患者的體液免疫基本正常，能產(chǎn)生麻風抗體，但此種抗體不具有抗感染作用。瘤型麻風患者還可產(chǎn)生過量的麻風抗體。由于此抗體相應(yīng)的抗原含有的主要成分為磷脂，與*組織細胞中的磷脂成分具共同抗原性，成為引起臨床麻風性結(jié)節(jié)紅斑反應(yīng)時，出現(xiàn)的皮膚、關(guān)節(jié)、神經(jīng)損害的基本原因。相反，麻風患者的細胞免疫常有不同程度的缺陷。根據(jù)其缺陷的程度，在臨床發(fā)病上表現(xiàn)為類似光譜一樣的連續(xù)變化疾病譜。如細胞免疫功能極度低下，對麻風分枝桿菌缺乏免疫反應(yīng)，病理表現(xiàn)廣泛的皮膚損害并含有大量生長繁殖的麻風桿菌，即為臨床的瘤型麻風病理特點。如細胞免疫損傷僅輕到中度，對麻風桿菌尚有足夠的免疫反應(yīng)，則臨床表現(xiàn)為皮損局限但較明顯，組織中少菌或無菌，伴有局限而明顯的周圍神經(jīng)炎，則為臨床另一極端的結(jié)核樣型麻風的特點。在這兩種極端型之間，尚有幾種居間的連續(xù)變化形式存在。兩個極端的患者通常較穩(wěn)定，而中間類型可因機體免疫狀態(tài)改變或病情變化向兩個極端方向演變。早期未定類麻風患者一部分可自愈，多數(shù)逐漸向其他各種臨床類型轉(zhuǎn)變。

麻風分枝桿菌侵入*后首先被巨噬細胞吞入，經(jīng)處理后部分抗原成分表達于巨噬細胞膜表面，與巨噬細胞膜上的HLAⅡ類抗原DR、DP、DQ等協(xié)同，被T細胞識別后引起免疫反應(yīng)。如免疫反應(yīng)正常T細胞被活化后產(chǎn)生淋巴因子，促進巨噬細胞清除麻風桿菌，形成上皮樣細胞和朗漢斯細胞(Langerhan’s cell)。如免疫功能有缺陷，或HLA-DR抗原的表達位點受麻風桿菌感染后而改變，甚至出現(xiàn)表達障礙，導(dǎo)致T細胞不能識別，則免疫反應(yīng)弱，無法清除麻風桿菌，病變彌漫廣泛，但免疫損傷輕微。病變處形成含大量麻風桿菌的麻風細胞或稱泡沫細胞，系由巨噬細胞感染大量含脂質(zhì)的麻風桿菌而來。由上可見，機體的免疫狀態(tài)和組織相容性抗原特點，直接與麻風受染后是否發(fā)病和發(fā)病的類型有關(guān)。

麻風的病理特點主要是反映患者不同的免疫損害。麻風早期的未定型類，組織病理特點為皮損組織非特異性炎性浸潤，尚無特殊肉芽腫形成，組織中菌數(shù)很少或無菌，但如查見抗酸桿菌有重要診斷價值。結(jié)核樣型麻風病理改變?yōu)榇罅苛馨图毎�浸潤，明顯肉芽腫形成，可見多量上皮樣細胞和朗漢斯細胞，表皮因明顯細胞浸潤而增厚，但破壞較輕。外周神經(jīng)受累處有淋巴細胞浸潤和神經(jīng)膜細胞(neurolemma cell)浸潤，神經(jīng)束和神經(jīng)板有破壞。組織中查到麻風桿菌很少，麻風菌素皮膚試驗呈陽性。界線類偏結(jié)核樣型的病理損害特點基本與結(jié)核樣型相似，僅皮膚損害的范圍增多增重，而淋巴細胞浸潤及肉芽腫反應(yīng)減輕，細菌數(shù)量增加，而麻風菌素皮試呈弱陽性。界線類麻風病理解剖特點為皮膚表皮下可見明顯的“無浸潤帶”，系因此型淋巴細胞浸潤較少，僅有一層膠原形成。另可見不典型的泡沫狀麻風細胞，組織中菌量明顯增多，麻風菌素反應(yīng)呈陰性。瘤型麻風病理檢查皮損處亦很少淋巴細胞浸潤，但有較多典型的麻風泡沫細胞，內(nèi)含大量麻風桿菌。病變小而彌漫，神經(jīng)損害廣泛，通常有內(nèi)臟器官病理損害，如眼、骨、睪丸等的麻風性炎性細胞浸潤或肉芽腫形成，麻風菌素皮試陰性。界線類偏瘤型麻風的病理與瘤型相似，但程度較輕，尤其是神經(jīng)損傷較輕，出現(xiàn)亦較晚。

雖然麻風桿菌侵襲力較低，但能較快改變受染組織對麻風桿菌的免疫反應(yīng)狀態(tài)，導(dǎo)致臨床癥狀的加劇和惡化，特稱為“麻風反應(yīng)”。在多菌類麻風患者(瘤型及界線偏瘤型)組織中含有大量的麻風桿菌。因體液免疫相對正常，循環(huán)中含有較高水平的麻風抗體。當進行有效化療時，大量可溶性抗原被釋放到細胞外，與血中抗體發(fā)生反應(yīng)，在約半數(shù)的患者中，發(fā)生一種急性麻風性結(jié)節(jié)性紅斑反應(yīng)(erythema nodosum leprosy，ENL)，亦稱為Ⅱ型麻風反應(yīng)。ENL主要因大量免疫復(fù)合物形成沉積造成的Ⅲ型免疫反應(yīng)。如抗體過多時出現(xiàn)組織阿瑟反應(yīng)(Arthu’s phenomenon)，而抗原過多時則出現(xiàn)血清病樣反應(yīng)。ENL主要臨床表現(xiàn)為皮膚痛性結(jié)節(jié)紅斑、虹膜睫狀體炎、神經(jīng)炎、腎小球腎炎及全身性脈管炎等。另一種類型為結(jié)核樣型和界線類麻風，當各種外界的或內(nèi)部的因素發(fā)生變化時，影響其免疫反應(yīng)的增強或減弱，可出現(xiàn)再次由細胞免疫反應(yīng)引起的遲發(fā)性超敏反應(yīng)，稱為Ⅰ型麻風反應(yīng)。當細胞免疫增強或進行有效化療時，病情常向結(jié)核樣型極端轉(zhuǎn)化，稱為升級或逆向反應(yīng)。此種情況雖然增強的免疫反應(yīng)可進一步清除和減少組織中的麻風菌數(shù)，但免疫損傷可致原有皮損和神經(jīng)損害的進一步加重，甚至可造成永久性畸殘。而當細胞免疫反應(yīng)進一步下降或未進行有效化療時，病情又可向瘤型麻風極端演變，稱為降級反應(yīng)。因而，無論何種麻風反應(yīng)，均可增加患者的病理損害，甚至造成嚴重后果，臨床應(yīng)重視和加強對麻風反應(yīng)的預(yù)防和處理。

上文給朋友們介紹了有關(guān)于麻風病的發(fā)病機制是什么樣的問題了，希望我們這些內(nèi)容的介紹可以給您帶來了一定的幫助，平時的日常生活當中對于麻風病的發(fā)生是一定要高度的重視起來，積極的去正規(guī)的醫(yī)院進行檢查和治療。