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      1. 當(dāng)前位置:內(nèi)科 > 腎病 > IgA腎炎 > IgA腎炎常識(shí)

        iga腎炎的發(fā)病原因會(huì)有哪些呢

        iga腎炎的發(fā)病原因會(huì)有哪些呢

        iga腎炎是非常多發(fā)的腎臟疾病了,困擾到了較多的朋友,帶給他們較多的侵害,此病是嚴(yán)重的,生活中能將iga腎炎的病因關(guān)注起來(lái),才可以給朋友們預(yù)防此病的帶來(lái)幫助,接下來(lái)帶大家認(rèn)識(shí)一下iga腎炎的發(fā)病因素會(huì)有哪些呢。

        眾多的抗原,包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區(qū)中被檢出,并常常伴有iga1沉積。這些抗原的抗體也屬iga1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環(huán)中,上述抗原并無(wú)專一性或特征性。有證據(jù)提示本病存在免疫調(diào)節(jié)異常。本病的含iga1循環(huán)免疫復(fù)合物中,發(fā)現(xiàn)有多聚的iga1類風(fēng)濕因子;抗α重鏈fab片斷的igg抗體增多而igm抗體減少。有趣的是hiv感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式,卻不發(fā)生腎臟iga沉積。這證明單單這些循環(huán)的自身抗體存在,并不是系膜iga沉積的原因。此外目前還發(fā)現(xiàn)了二種抗內(nèi)皮細(xì)胞的自身抗體(屬igg)。本病腎組織中常有c3沉積,提示激活了補(bǔ)體旁路途徑。

        然而iga本身無(wú)激活補(bǔ)體的能力,iga免疫復(fù)合物雖可激活補(bǔ)體旁路途徑,但它結(jié)合補(bǔ)體和c3b的能力很弱。通常認(rèn)為在腎臟發(fā)生補(bǔ)體激活和形成膜攻擊復(fù)合物,需有igg-iga復(fù)合物,但是本病腎組織中有iga和c3沉積而沒(méi)有igg或igm沉積卻很常見(jiàn)。因此,本病補(bǔ)體激活的機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞免疫也參與了發(fā)病機(jī)制。已發(fā)現(xiàn)本病可有t輔助細(xì)胞(cd4)增加和t抑制細(xì)胞(cd8)減少;具有轉(zhuǎn)換igm合成為iga合成的ta4細(xì)胞增加,與之有關(guān)的sa1等位基因的頻度也增加;引起iga同型轉(zhuǎn)換的tgfβ、促進(jìn)產(chǎn)生iga的b淋巴細(xì)胞分化的il-5和介導(dǎo)iga產(chǎn)生的il-4形成均有增加。

        雖然t細(xì)胞和b細(xì)胞均參與了增加iga合成的過(guò)程,但iga合成增多并不是系膜區(qū)iga沉積的原因,因?yàn)樵趇ga多發(fā)性骨髓瘤病人中罕見(jiàn)有組織iga沉積。因此,結(jié)構(gòu)-免疫學(xué)/理化異常才可能是系膜iga沉積的原因。本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體,其滴度與血尿相關(guān)。

        最近,有人用從病人腎皮質(zhì)和腎小球中獲得的iga得到了5種單克隆抗基因抗體,它們與病人血清或漿細(xì)胞反應(yīng)差,而與其腎臟組織有很高的反應(yīng)率,提示腎臟的沉積是與這些多克隆iga抗體的異常性質(zhì)有關(guān)。此外,在本病病人中發(fā)現(xiàn)有β1,3-半乳糖轉(zhuǎn)移酶缺陷,改變了iga1或含iga1的復(fù)合物清除率,導(dǎo)致iga1在系膜區(qū)沉積。

        綜合了解到了上述中的知識(shí)之后,朋友們了解到了引發(fā)iga腎炎的原因是什么了,Iga腎炎的出現(xiàn)會(huì)困擾到患者的生活,影響到他們的健康,希望朋友們能將此病的發(fā)病原因認(rèn)識(shí)透徹,日常生活當(dāng)中需要做好此病的預(yù)防工作才可以。