大家對(duì)于狼瘡性腎病的出現(xiàn)一定要積極的對(duì)待起來(lái)，其實(shí)生活當(dāng)作這樣的疾病的癥狀的表現(xiàn)都是相當(dāng)?shù)耐怀龅模��?dāng)疾病出現(xiàn)的時(shí)候嚴(yán)重的影響到我們的正常的生活，因此對(duì)于疾病的治療一定要重視起來(lái)，那么狼瘡性腎病的主要的病因是什么呢?

狼瘡性腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制：

LN的發(fā)病與免疫復(fù)合物在腎小球沉積密切相關(guān)，SLE是由于抑制性T細(xì)胞(Ts)不能控制B細(xì)胞活化，而輔助性T細(xì)胞(TH)功能增強(qiáng)，致使B細(xì)胞功能上調(diào)，血免疫球蛋白(Ig)多克隆增多，體內(nèi)產(chǎn)生多種自身免疫抗體，如抗核抗體(ANA)、抗DN人抗體(尤以其中具有腎病源性陽(yáng)離子抗體為主)、冷反應(yīng)IgM抗淋巴細(xì)胞抗體、IgG抗神經(jīng)抗體、抗磷脂抗體、抗心磷脂抗體和類風(fēng)濕因子、凋亡細(xì)胞來(lái)源的自身抗體，自身抗原與自身抗體不斷形成免疫復(fù)合物(IC)，隨血循環(huán)按其理化特性沉積于腎小球不同部位，從而誘發(fā)腎炎。

分子量較大的lC可沉積于腎小球基底膜(GBM)的內(nèi)皮側(cè)。lC直接與血循環(huán)接觸吸附和活化血循環(huán)中的中性粒細(xì)胞、血小板和單核細(xì)胞等，激活補(bǔ)體和釋放出各種炎癥介質(zhì)、免疫介質(zhì)、細(xì)胞因子、超氧化物和蛋白酶而損傷腎小球，引起彌漫性增生性病變。

IC沉積于系膜區(qū)可刺激系膜細(xì)胞增生和基質(zhì)增多，產(chǎn)生系膜增生性腎炎。系膜增生也與局部產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)、血小板生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞因子，腫瘤壞死因子a，超氧化物和蛋白酶作用有關(guān)。系膜基質(zhì)增多最終導(dǎo)致腎小球硬化。

另有研究表明，抗DNA抗體可以與腎小球上糖類、脂類、蛋白抗原交叉反應(yīng)，引致抗體在腎組織沉積，激活補(bǔ)體、介導(dǎo)腎免疫損傷�；蛘咭恍┳陨砜乖�加DNA和組蛋白可與GBM成分，如纖粘蛋白、板層素、膠原和硫酸乙酰肝素糖蛋白相結(jié)合，而定位于GBM上皮側(cè)，其與相應(yīng)自身抗體結(jié)合發(fā)展為原位lC.可活化補(bǔ)體，形成C5-6-9膜攻擊復(fù)合物損傷腎小球，引起膜型腎病。

LN約有半數(shù)以上病理證實(shí)有間質(zhì)和腎小管病變，其病變程度多與腎小球一致。腎小管基底膜與間質(zhì)小血管壁有免疫物質(zhì)沉積，示此類病變也可能為自身免疫所致。

近年來(lái)HLA研究發(fā)現(xiàn)HLA-B8、-DWB/DR3和-DW2/DR2易致本病。國(guó)內(nèi)報(bào)告帶HLA-DR2及DR9基因者易患SLE，兩種基因同時(shí)存在易患LN。

溫馨提示：當(dāng)狼瘡性腎病這樣的嚴(yán)重的疾病出現(xiàn)在我們的生活當(dāng)中的時(shí)候一定要認(rèn)真的對(duì)待起來(lái)，疾病的治療的方法是相當(dāng)?shù)挠邢薜�，但是�?dāng)疾病嚴(yán)重的影響到我們的正常的生活的時(shí)候一定要積極的治療起來(lái)。