疾病給我們帶來的危害是不容小窺的，在我們的生活當中總是會遇到各種各樣疾病的出現(xiàn)，我們面對疾病一定要積極的去治療，下面就讓我們一起來了解一下關于腎病綜合征臨床蛋白尿的癥狀是怎么樣的這個問題的相關內容的介紹吧：

正常成人每天尿蛋白質排泄量不超過150mg。腎病綜合癥大量蛋白尿的產生是由于腎小球濾過膜異常所致。正常腎小球濾過膜對血漿蛋白有選擇性濾過作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球濾過，只有極小量的血漿蛋白進入腎小球濾液。影響蛋白濾過的因素可能有：

1.蛋白質分子大小 腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效分子半徑成反比，蛋白質分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(如白蛋白)濾過較少，分子量大于20萬道爾頓(如α1脂蛋白等)不能濾過，而分子量較小(小于4萬)的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障(機械屏障)。

這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結構決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜(gbm)和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100nm，血漿中全部可溶性物質(包括可溶性免疫復合物)均可通過;gbm由內疏松層、致密層和外疏松層組成，gbm上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白(分子半徑3.7nm)和轉鐵蛋白通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。

2.蛋白質帶電荷情況 腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜基質含有豐富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。

研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現(xiàn)蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細胞形態(tài)和毛細血管結構的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結構功能異常。

3.蛋白質的形態(tài)和可變性 由于上述腎小球機械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態(tài)的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。

4.血液動力學改變 腎小球濾過膜的通透性與腎小球內壓和腎血流量有密切關系。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學調節(jié)機制。

此時單個腎小球濾過分數(shù)增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的彌散增加。腎內血管緊張素ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。

電荷屏障異常(如微小病變)主要導致白蛋白漏出，表現(xiàn)為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發(fā)現(xiàn)腎小球毛細血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分數(shù)增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有gbm生化、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。

5.血中其他蛋白濃度改變 腎病綜合癥時多種血漿蛋白濃度可發(fā)生變化。如血清蛋白電泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正�；蚪档停琲gg水平可顯著下降，而iga、igm和ige水平多正�；蛏�高，但免疫球蛋白的變化同原發(fā)病有關。補體激活旁路b因子的缺乏可損害機體對細菌的調理作用，為腎病綜合癥病人易感染的原因之一。

纖維蛋白原、凝血因子v、ⅶ、ⅹ可升高;血小板也可輕度升高;抗凝血酶�？蓮哪蛑衼G失而導致嚴重減少;c蛋白和s蛋白濃度多正�；蛏�高，但其活性降低;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潛隱的自發(fā)性血栓形成的一個征象。

上面這些內容的介紹就是關于腎病綜合征臨床蛋白尿的癥狀是什么這個問題的相關內容，雖然說不是特別的全面，可是仍然希望能夠給朋友們帶來一些有用的幫助，很多時候疾病的出現(xiàn)不是我們所能夠控制的，既然疾病出現(xiàn)我們就應該要積極的去面對和治療。