臨床上，急性腎小球腎炎又被叫做急性腎炎，這種疾病對(duì)腎臟的破壞性很大，不及時(shí)治療，尿毒癥的發(fā)病幾率會(huì)增加�？墒呛芏嗳私�(jīng)過治療，腎小球腎炎總是不見好，這該怎么辦呢？下面我們就一起來看看。

急性腎炎臨床表現(xiàn)不一，多種多樣。大部分急性腎炎患者在發(fā)病一個(gè)月前可出現(xiàn)先驅(qū)感染史，如化膿性扁桃體炎，起病突然，高燒，但也可隱性緩慢起病。多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時(shí)伴有肉眼血尿，持續(xù)時(shí)間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。約半數(shù)病人在開始少尿時(shí)出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。起病時(shí)部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。

腎小球腎炎的三大發(fā)病機(jī)理，專家給出如下解釋：

1、免疫復(fù)合物沉積在腎小球上皮細(xì)胞：

上皮細(xì)胞受到損傷，其表面的C3b受體會(huì)進(jìn)一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下，導(dǎo)致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學(xué)顯微鏡下僅有腎小球上皮細(xì)胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細(xì)胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預(yù)后良好。

2、免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復(fù)合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤(rùn)，產(chǎn)生炎性反應(yīng)。導(dǎo)致腎臟系膜細(xì)胞損傷，使系膜細(xì)胞增殖、收縮。系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時(shí)如果再有內(nèi)皮細(xì)胞的增生，就是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎�？傊�，受損的系膜細(xì)胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細(xì)胞的擴(kuò)大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進(jìn)展。

3、免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞有其正常的功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能也相應(yīng)的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細(xì)胞抗凝活性下降，促進(jìn)了血小板的粘附與聚集，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴(kuò)張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導(dǎo)致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓;此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進(jìn)一步導(dǎo)致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

溫馨提示：腎小球腎炎的治療是一個(gè)漫長(zhǎng)的過程，大家一定要有耐心，當(dāng)病情反復(fù)不見好時(shí)，您一定要思考一下，是不是自己選擇的治療方法不對(duì)，或生活中是否忽視了什么，總之，找準(zhǔn)治療方法很關(guān)鍵。