腦出血是可怕的一種大腦方面的疾病了，特別多的人會遇到此病，嚴重的傷害了患者腦部的健康，影響了他們的生命，朋友們需要將腦出血的病因重視起來才行，那么會有哪些病因誘發(fā)腦出血的出現呢，在這里為大家介紹一下吧。

腦出血的發(fā)生機制，在發(fā)生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發(fā)生。微動脈瘤破裂，因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

脂肪玻璃樣變或纖維壞死，長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。腦動脈粥樣硬化，多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱，大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

腦出血的病理生理機制，主要病理生理變化，血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。出血后顱內容積增大，破壞了顱內環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

通過認識這些知識，朋友們對于誘發(fā)腦出血出現的因素特別的了解了，腦出血是嚴重的腦部方面的疾病，會給患者帶來較嚴重的傷害，也因此影響了他們的生活，朋友們要多警惕腦出血的出現，而且應當遠離此病的發(fā)病因素才可以。