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      1. 2型糖尿病的病理機制

        2型糖尿病的病理機制

        糖尿病可能很多人都聽過,很多人對此都比較關(guān)注,糖尿病不分年輕老少,都有可能上糖尿病的,如果是患上糖尿病的話應(yīng)該盡早進行徹底的治療,需要及時治療防止病情加重。接下來就為大家介紹下2型糖尿病的生理機制。

        胰島素利用障礙(肝臟和肌肉組織胰島素抵抗)而引起的以高血糖為主要特征的疾病。這些缺陷發(fā)生在糖尿病病程的早期且通常在未被確診之前就已經(jīng)存在。

        一項對Pima 印第安人進行的前瞻性研究,觀察這一糖尿病高危人群從糖耐量正常直到發(fā)展為糖尿病的幾年中,胰島素作用、胰島素分泌以及內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生等的變化。從正常糖耐量到糖耐量受損的轉(zhuǎn)變過程中,急性胰島素分泌反應(yīng)�AIR�下降了27%(所謂AIR即為在靜脈推注葡萄糖后,從第3分鐘至第5分鐘的平均血漿胰島素增量),而且,從糖耐量受損發(fā)展為糖尿病期間,AIR又降低了57%。

        另一項未采取治療或采用飲食控制或口服降糖藥治療的2型糖尿病與正常人群的對照研究顯示,糖尿病患者的基礎(chǔ)和平均24小時血糖水平非常高,提示有潛在的胰島素分泌受損。高血糖鉗夾實驗證實,患者胰島素分泌比對照組下降約70%。在正常個體中,葡萄糖刺激后產(chǎn)生雙相胰島素應(yīng)答,即在葡萄糖水平升高之后的 1~3分鐘,胰島素立即開始升高�第1時相�,在刺激后的6~10分鐘返回到基線水平,然后再次逐漸升高 �第2時相�。然而在該研究中,患者第1時相反應(yīng)或缺失或非常低。2型糖尿病患者餐時和基礎(chǔ)胰島素的活性缺失,導(dǎo)致餐后和空腹血糖水平升高,產(chǎn)生高血糖癥。

        在2型糖尿病的早期,通?梢酝ㄟ^單純飲食控制、增加體育鍛煉或應(yīng)用磺脲類藥物使血糖得到控制。但不幸的是,β細(xì)胞功能紊亂導(dǎo)致胰島素分泌受損呈進行性惡化;颊邔⑿枰葝u素單獨或與口服藥聯(lián)合應(yīng)用的治療策略。需要指出的是,一些成年發(fā)展為糖尿病的患者具有類似于1型糖尿病免疫介導(dǎo)的β細(xì)胞損傷。這一成年遲發(fā)型自身免疫性糖尿病(LADA)最初不需要胰島素治療,通常采用與2型糖尿病相同的治療方法。

        2型糖尿病的生理機制都有哪些呢?相信通過以上的介紹大家都有所了解了呢,要提醒大家在平時要養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣做好預(yù)防工作,患者也應(yīng)該積極治療爭取早日康復(fù)。