其實糖尿病性胃輕癱這樣的疾病一般的情況下容易出現(xiàn)在糖尿病患者身上，并且會導致患者的身體逐漸虛弱下去，面對這樣疾病的發(fā)生，我們一定要重視治療，那么具體的糖尿病性胃輕癱疾病的主要治療方法都是有哪些呢!

糖尿病自主神經病變約見于50%的糖尿病患者，自主神經功能異常多累及消化道，導致胃排空延遲，稱為糖尿病性胃輕癱。1945 年Rundes 首先報道了胃排空延遲與糖尿病的關系。1958 年Kassander 明確提出糖尿病性胃輕癱(DGP)這一概念。Mchugh 及Erbas 等統(tǒng)計，1 型或2 型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃輕癱。

糖尿病性胃輕癱的識別及臨床處理

以前認為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合并癥，現(xiàn)在估計其發(fā)病已達50%，但對其發(fā)病機制了解有限。50年前，Hodges等發(fā)現(xiàn)一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經切除術后在放射線上的表現(xiàn)類似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃輕癱”的名稱，并推測糖尿病人的胃排空延遲，是由于迷走神經病變所致，其意義相當于自身迷走神經切除術。也有人認為是糖尿性血管病，或肌層受累，但多傾向于前者。

正常人空腹狀態(tài)(消化間期)胃活動，根據(jù)自發(fā)性胃收縮的頻率和幅度分為Ⅳ期(即消化間期移行運動綜合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自發(fā)性收縮活性，是以靜止為特點，第Ⅱ期，有不規(guī)則的收縮活性，第Ⅲ期，出現(xiàn)壓力波，其頻率取決于Cajal間質細胞(Interstitial cell of cajal,ICC)的內在電活動。此種細胞是胃的起搏點細胞。雖然ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ期活動的關鍵起搏細胞位于胃體的大彎側。第Ⅲ期的大幅度收縮可清除胃內殘余的未消化固體食物，以防止胃內糞石形成。第Ⅳ期運動活性下降，波形低而不規(guī)則，持續(xù)時間短于5分鐘。此后又繼之以下一個第Ⅰ期。

文獻報道，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇IMMCⅢ期波形，嚴重者十二指腸、空腸亦無IMMCⅢ期波形，故有食物停滯。研究發(fā)現(xiàn)，血漿胃動素 (Motilin)與糖尿病胃輕癱有一定關體系。與IMMC同步觀察血漿胃動素水平變化，發(fā)現(xiàn)健康對照組，IMMC第Ⅰ期為胃動素低水平，第Ⅱ期胃動素開始升高，第Ⅲ期胃動素達峰值，第Ⅳ期胃動素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃竇Ⅲ期活動波形，但血漿胃動素水平明顯高于健康對照組，是否與胃動素受體敏感性下降，尚有待研究。

胃排空和血糖水平之間存在著相反的關系，血糖水平增高，伴胃竇收縮減慢，幽門收縮加強，延遲胃排空。

溫馨提示：醫(yī)學方面能夠幫助我們治療疾病的方法并不缺少，但是面對糖尿病性胃輕癱這樣嚴重的疾病出現(xiàn)，我們一定要掌握疾病的治療偏方，及時的擺脫疾病對于我們的身體造成了嚴重困惑!