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      1. 肺氣腫的病理生理和并發(fā)癥是什么

        肺氣腫的病理生理和并發(fā)癥是什么

        大家知道得了肺氣腫會出現很多的癥狀,提到肺氣腫大家應該都有一定的認識,肺是我們呼吸換氣的場所,只要肺出了毛病,直接會影響我們的正常生活,甚至危及我們的生命,故肺氣腫所帶來的病理特點和并發(fā)癥也是我們必須要了解的。

        病理生理

        1.慢性支氣管炎癥使細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時氣道過早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過度充氣。

        2.慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉,導致肺泡內殘氣量增加。

        3.反復肺部感染和慢性炎癥,使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導致多個肺泡融合成肺大泡。

        4.肺泡壁毛細血管受壓,肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

        5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡:*內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶),吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,導致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫。此外,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

        患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀外,常因阻塞性通氣障礙而出現呼氣性呼吸困難,氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀。嚴重者因長期處于過度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬,肋間隙增寬,胸廓前后徑加大,形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。因肺容積增大,X線檢查見肺野擴大、橫膈下降、透明度增加。后期由于肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數量減少,使肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高,最終導致慢性肺源性心臟病。

        并發(fā)癥

        1、自發(fā)性氣胸:自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。

        2、呼吸衰竭:阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結潴留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發(fā)呼吸衰竭。

        3、慢性肺源性心臟。汉陀倚乃ソ叩脱跹Y和二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期,并無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發(fā)右心衰竭。

        4、胃潰瘍:尸檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機理尚未完全明確。

        5、睡眠呼吸障礙:正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時,睡眠中進一步降低,就更為危險;颊咚哔|量降低,可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。

        了解了這些之后我們就可以更好的照顧我們的身體我們的肺啦,把它照顧的舒舒服服的,同時也讓我們舒舒服服的。避免錯過治療的最佳時期,而且對患者的診斷也有很大的幫助。