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        哪些因素誘發(fā)了矽肺呢

        哪些因素誘發(fā)了矽肺呢

        近年來,矽肺患者還在不斷的增加,矽肺嚴重時還會導致患者出現不良后果,生活中矽肺患者要注意護理。在治療矽肺時一定要先了解它的癥狀,以便于對癥治療。矽肺的原因有哪些呢?我們看看專家的介紹。

        一)矽結節(jié)的形成 典型的矽結節(jié)是同心圓排列的膠原纖維,酷似洋蔥的切面(圖12-2)。膠原纖維中間可有矽塵,矽塵可隨組織液流向他處形成新結節(jié)。由于矽塵作用緩慢,所以脫離矽塵作業(yè)后,矽肺病變仍可以繼續(xù)進展。矽結節(jié)呈灰白色,直徑約0.3~0.8mm。多個小結節(jié)可融合成大結節(jié),或形成大的團塊,多見于兩上肺。直徑超過1mm者,可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節(jié)往往包繞血管而形成,因此血管被擠壓,血供不良,使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經支氣管排出,形成空洞。矽肺空洞一般體積小,較少見。多出現于融合病變最嚴重的部位。

        (二)肺間質改變 肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集,致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生,肺彈性減退。小結節(jié)融合和增大,使結節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現代償性肺氣腫,甚至形成肺大泡。 血管周圍纖維組織增生以及矽結節(jié)包繞血管,血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化,管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少,促使血流阻力增高,加重右心負擔。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展,缺氧和肺小動脈痙攣,可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。 由于各級支氣管周圍結節(jié)性纖維化,或因團塊纖維收縮,支氣管受壓,扭曲變形,管腔狹窄,造成活塞樣通氣障礙,導致所屬的肺泡過度充氣,進而肺泡破裂,形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫,在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞,使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發(fā)生不同程度的擴張。

        (三)肺的淋巴系統改變 塵細胞借其阿米巴樣運動,進入淋巴系統,造成淋巴結纖維組織增生,特別是肺門淋巴結出現腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流,塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積,并到達胸膜。

        (四)胸膜改變 胸膜上塵細胞和矽塵淤滯,也可引起纖維化和形成矽結節(jié);胸膜增厚、粘連。在重癥病例,膈胸膜的肺大泡破裂時,因胸膜粘連,自發(fā)性氣胸往往是局限性的。

        經過上述矽肺專家的介紹,相信您都有所了解了,希望給您帶來幫助。矽肺患者需要堅持長期的治療,不要半途而廢,爭取早日恢復健康!