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      1. 新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制是什么

        新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制是什么

        很多的家長(zhǎng)對(duì)于新生兒缺氧缺血性腦病不是特別的了解,當(dāng)孩子患病之后總是手足無(wú)措,生活中引起該病的機(jī)制有很多,我們需要了解相關(guān)的知識(shí),可以輕松應(yīng)對(duì)疾病的出現(xiàn),下面讓我們一起來(lái)了解一下該病的發(fā)病機(jī)制有哪些:

        1.血流動(dòng)力學(xué)變化 缺氧時(shí)機(jī)體發(fā)生潛水反射。為了保證重要生命器官(如腦、心)的血供,腦血管擴(kuò)張,非重要器官血管收縮,這種自動(dòng)調(diào)節(jié)功能使大腦在輕度短期缺氧時(shí)不受損傷。如缺氧繼續(xù)存在,腦血管自主調(diào)節(jié)功能失代償,腦小動(dòng)脈對(duì)灌注壓和CO2濃度變化的反應(yīng)能力減弱,形成壓力相關(guān)性的被動(dòng)性腦血流調(diào)節(jié)過(guò)程,當(dāng)血壓降低時(shí)腦血流減少,造成動(dòng)脈邊緣帶的缺血性損害。

        2.腦細(xì)胞能量代謝衰竭 缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧化代謝障礙,只能依靠葡萄糖無(wú)氧酵解產(chǎn)生能量,同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸并堆積在細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒和腦水腫。由于無(wú)氧酵解產(chǎn)生的能量遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于有氧代謝,必須通過(guò)增加糖原分解和葡萄糖攝取來(lái)代償,從而引起繼發(fā)性的能量衰竭,致使細(xì)胞膜上離子泵功能受損,細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣和水增多,造成細(xì)胞腫脹和溶解。

        3.再灌注損傷與氧自由基的作用 缺氧缺血時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多和清除減少,大量的氧自由基在體內(nèi)積聚,損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸,致使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞。氧自由基中以羥自由基對(duì)機(jī)體危害性最大。黃嘌呤氧化酶和脫氫酶主要集中在微血管的內(nèi)皮細(xì)胞中,致使血管內(nèi)皮受損,血腦屏障的結(jié)構(gòu)和完整性受到破壞,形成血管源性腦水腫。

        4.Ca2 內(nèi)流 缺氧時(shí)鈣泵活性減弱,導(dǎo)致鈣內(nèi)流,當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度過(guò)高時(shí),受Ca2 外調(diào)節(jié)的酶被激活。磷脂酶激活,可分解膜磷脂,產(chǎn)生大量花生四烯酸,在環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用下,形成前列環(huán)素、血栓素及白三烯。核酸酶激活,可引起核酸分解破壞。蛋白酶激活,可催化黃嘌呤脫氫酶變成黃嘌呤氧化酶,后者在恢復(fù)氧供和血流時(shí)催化次黃嘌呤變成黃嘌呤,同時(shí)產(chǎn)生自由基,進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞的損傷。

        以上就是有關(guān)于新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制,提醒家長(zhǎng)朋友一定要多多的了解一下,來(lái)預(yù)防疾病的出現(xiàn),當(dāng)疾病出現(xiàn)以后,我們可以根據(jù)所學(xué)到的知識(shí),來(lái)應(yīng)對(duì),平時(shí)我們還要做好預(yù)防工作,這樣可以減少疾病的發(fā)生。