風(fēng)濕熱在當(dāng)前看來(lái)發(fā)病率是較高的，讓很多的患兒受到了傷害，此病的誘發(fā)因素有很多，必須要清楚的去認(rèn)識(shí)和了解和可以，只有了解到了風(fēng)濕熱的病因，才會(huì)給我們應(yīng)對(duì)風(fēng)濕熱帶來(lái)幫助，來(lái)看看誘發(fā)風(fēng)濕熱的原因是什么。

(1)鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)：雖然風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，但目前公認(rèn)風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實(shí)，*組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機(jī)體可錯(cuò)將鏈球菌誤認(rèn)為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除;一旦機(jī)體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進(jìn)入*可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。

目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，細(xì)胞免疫機(jī)制也起重要作用。通過(guò)免疫組織化學(xué)技術(shù)，證實(shí)風(fēng)濕熱病灶以T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主。

風(fēng)濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細(xì)胞反應(yīng)增強(qiáng)以及一系列細(xì)胞免疫反應(yīng)標(biāo)記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細(xì)胞移動(dòng)抑制作用增強(qiáng)，自然殺傷細(xì)胞(NK)和單核細(xì)胞毒性增高，T淋巴細(xì)胞對(duì)鏈球菌抗原反應(yīng)加強(qiáng)，吞噬細(xì)胞產(chǎn)生自由基，外周血和心臟組織細(xì)胞中促凝血活性增高等，均表明細(xì)胞免疫在風(fēng)濕熱發(fā)病過(guò)程中起重要作用。

(2)病毒感染學(xué)說(shuō)：近年來(lái)有關(guān)學(xué)者對(duì)病毒感染學(xué)說(shuō)較為關(guān)注，認(rèn)為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)，其根據(jù)是：①在部分風(fēng)心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風(fēng)心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒;③當(dāng)爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產(chǎn)生類似風(fēng)心病的病理改變。但此學(xué)說(shuō)尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實(shí)對(duì)預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)有顯著療效。不少學(xué)者認(rèn)為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風(fēng)濕熱發(fā)生過(guò)程中起誘因作用。

如上面的內(nèi)容所述，了解到了是什么樣的因素誘發(fā)了風(fēng)濕熱的出現(xiàn)了，知道了相關(guān)的病因之后，大家需要注意預(yù)防，而且要注意孩子平時(shí)的身體變化，當(dāng)我們察覺到了風(fēng)濕熱的癥狀之后，必須要注意治療，還要加強(qiáng)護(hù)理的工作。