了解一個(gè)問(wèn)題的發(fā)病機(jī)制對(duì)于解決這個(gè)問(wèn)題是有著很大的幫助的，對(duì)于過(guò)敏性紫癜這個(gè)棘手的問(wèn)題而言，我們便是需要弄清楚其發(fā)病機(jī)制，這樣才能更好的應(yīng)對(duì)它的發(fā)生。

在上述因素的致敏作用下，體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制有如下可能：

1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 致敏原進(jìn)入機(jī)體后，與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原經(jīng)過(guò)一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細(xì)胞產(chǎn)生IgE，IgE吸附于全身各個(gè)器官的肥大細(xì)胞上(血管周?chē)�，胃腔，皮膚)，當(dāng)再遇到同一抗原刺激時(shí)，抗原便與吸附在肥大細(xì)胞上的IgE相結(jié)合，激活該細(xì)胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細(xì)胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì)，如組胺，5-TH，緩激肽，過(guò)敏慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A)，也能興奮交感神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE，LTD4所組成，LTC4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TD4，后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TE4，這一系列生物活性物質(zhì)，主要作用于平滑肌，引起小動(dòng)脈，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，組織，器官出血，水腫。

2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng) 這是主要發(fā)病機(jī)制，致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA)，后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補(bǔ)體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒細(xì)胞，后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應(yīng)器官，另一部分免疫復(fù)合物中，抗體多于抗原，復(fù)合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來(lái)，被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所清除，一般不產(chǎn)生病理變化。

3.細(xì)胞因子的作用 已有報(bào)道過(guò)敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高，在伴有腎臟損傷的過(guò)敏性紫癜患者腎局部組織細(xì)胞中，有多種致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表達(dá)，最近又有報(bào)道過(guò)敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細(xì)胞因子參與過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制，IL-4促進(jìn)IgE合成，可能是該病過(guò)程中的重要因素。

上述文章便是為我們講述了過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制，通過(guò)閱讀這篇文章各位朋友都是受到了不小的好處，想必下次及時(shí)面對(duì)過(guò)敏性紫癜這個(gè)問(wèn)題時(shí)，也能不太慌亂了。