病毒性肝炎是由一系列不同的病毒感染引起的肝臟疾病。不同類型的病毒引起的肝炎，在發(fā)病機制上有一些差異。

　　甲型肝炎病毒（HAV）在肝細胞復制過程中只會對肝細胞造成輕微損傷。在一系列免疫反應（包括細胞免疫和體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯的病變，表現(xiàn)為肝細胞壞死和炎癥反應。HAV通過被機體的免疫系統(tǒng)清除，一般不會發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化或病毒攜帶狀態(tài)。

　　乙型肝炎病毒（HBV）感染肝細胞并復制，一般認為不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合在宿主的肝細胞染色體中，可能會產(chǎn)生長期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是由一系列免疫反應引起的，主要是細胞免疫的參與。HBV特異性脂蛋白（HBcAg）是表達在肝細胞膜上的肝臟特異性抗原，它是T淋巴細胞的細胞毒性作用的主要靶抗原，抗體依賴的細胞毒性作用、淋巴因子和單核因子的綜合作用也非常重要。在慢性活動性肝炎的病理損傷機制中，T輔助細胞持續(xù)損傷起著重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應抗原和病毒顆粒結合成免疫復合物，并被吞噬細胞吞噬去除。一些免疫復合物可以在小血管基底膜、關節(jié)腔和其他器官的小血管壁沉積，引起肝外病變。受感染的肝細胞被破壞和清除，導致感染終止。

　　免疫反應的強度和免疫調(diào)節(jié)功能是否正常與乙型肝炎的臨床類型和轉歸密切相關。在免疫反應和免疫調(diào)節(jié)功能正常的身體中，受感染的肝細胞被效應細胞攻擊和清除，導致感染終止。臨床表現(xiàn)為急性肝炎，急性黃疸或急性無黃疸肝炎的發(fā)生取決于病毒數(shù)量和毒力的強弱。如果機體免疫功能對HBV特異性體液免疫和細胞免疫有嚴重缺陷或免疫耐受或免疫癱瘓，則肝細胞未受到免疫損傷或只有輕微的損傷，病毒未被完全清除，表現(xiàn)為無癥狀慢性攜帶者。如果機體的免疫功能（主要是清除功能）較低，病毒未完全清除，肝細胞不斷受到輕微損傷，則表現(xiàn)為慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎。慢性活動性肝炎的發(fā)病機制更加復雜。由于特異性免疫功能低下，機體不能完全清除周期性和肝細胞中的病毒。病毒在肝細胞內(nèi)持續(xù)復制，導致肝細胞不斷受到免疫損傷，并由于抑制T細胞數(shù)量或功能的不足，以及肝細胞代謝失調(diào)所引起的肝內(nèi)免疫調(diào)節(jié)分子質與量的改變，導致T細胞與B細胞間免疫調(diào)節(jié)功能障礙，T細胞通過抗體依賴的細胞毒性作用或抗體介導的補體依賴的細胞溶解作用，引起自身免疫性肝損傷；大量的抗原-抗體復合物形成也會對肝細胞和其他器官造成嚴重和持久的損傷。

　　對丙型肝炎和戊型肝炎的發(fā)病機制目前知之甚少。一些研究表明，丙型肝炎和戊型肝炎的發(fā)病機制涉及免疫系統(tǒng)，肝細胞損傷主要是由免疫反應引起的。

　　對丁型肝炎的動物實驗研究表明，重疊感染HDV的丁肝炎明顯比單純感染HDV的丁肝炎病情更嚴重。HDV與HBV重疊感染會導致嚴重的肝細胞直接致病性損傷，特別是在重疊感染者中。

　　各種病毒性肝炎之間的免疫反應沒有交叉免疫。HDV與HBV的重疊感染或聯(lián)合感染會加重疾病的嚴重程度，易發(fā)展為慢性肝炎和重型肝炎，尤其是HDV與乙型肝炎病毒重疊感染的慢性乙型肝炎患者。HAV或HBV的重疊感染也會加重疾病的嚴重程度，甚至發(fā)展為重型肝炎。